熊富林，熊芳毅
[摘要]现代医学为什么救治不了糖尿病？是因为医学对糖尿病的病因理解错了。为什么糖尿病患者的β细胞分泌不出胰岛素？并不是患者的胰岛β细胞功能不行，而是胰岛素的服务作用限制了胰岛素的分泌，胰岛素的服务作用是胰岛素平稳血糖的作用，这个作用已经足够了。肝脏充满了最大血糖量，再充血糖就会受限制。若没有受到限制，只要有葡萄糖进入血糖，血液中的葡萄糖都变成肝糖原了，肝脏就装不下。由于胰岛素作用在两方面，一个方面形成肝糖原（这个肝糖原在形成之初，占去大部分胰岛素。分几个相分泌胰岛素，不能一次性分泌大多胰岛素，以防平稳血糖用不了更多胰岛素），另一方面是促进细胞吸收葡萄糖。随着糖尿病的发展，空腹血糖抬高，糖尿病患者的餐后血糖与空腹血糖之差越来越小，有赖于这个差值大小分泌胰岛素的量也越来越少，并不是胰岛不愿意分泌胰岛素，而是胰岛素的分泌是受血糖变化的差值（餐后血糖与空腹血糖的差值）限制，不能分泌更多的胰岛素。现代医学没有认识到胰岛素的分泌是受餐后血糖与空腹血糖的变化差值，这个差值才是胰岛素分泌的动力，才反应胰岛素为促进细胞吸收葡萄糖所用去的胰岛素量。血糖高，但餐后血糖与空腹血空血糖的差值才是触发胰岛β细胞分泌胰岛素的关键。胰岛素的分泌是受控制的，分几个相来分泌。原则是胰岛素分泌不能多过应该处理结合的葡萄糖。结合处理形成肝糖原的葡萄糖才是细胞要吸收的、而且能吸收的葡萄糖。
一、胰岛素分泌受限
餐后血糖升高，肝脏开始贮存葡萄糖形成肝糖原，另一方面肝糖原还要为胰岛素的主要作用提供胰岛素(胰岛素的主要作用是帮助机体获得营养，胰岛素的服务作用是平稳血糖[1])。肝脏这就相当于一个大自然的水系，中途有一个大水塘。这个大水塘一方面向下游供水（供细胞葡萄糖吸收使用），另一方面水塘自动充满水（充满葡萄糖）。充满水后，水塘上流的葡萄糖流就停下来（指水中葡萄糖含量最低，血流还在进行，进食暂时结束了），流向肝糖原的葡萄糖，继续向人体供应，维持细胞葡萄糖吸收所用的葡萄糖！当然，肝脏的作用还有许多功能，为了简化问题，其它的功能这里就不讲。肝糖原贮存葡萄糖是有一个限度的（就象人体进食有一定的量），超过一定量就贮藏葡萄糖不下，也就是吃够了，等消化吸收后再进食，重复以上过程。现代医学认为肝脏对胰岛素的敏感性降低，造成血糖升高是完全错误的，肝脏对胰岛素的敏感性远远大干机体组织，也就是人体进食后在满足肌体要求，首先是优先形成肝糖原，形成肝糖原的葡萄糖增加，同时肝糖原也要满足细胞对葡萄糖的吸收。此时的葡萄糖进入肝脏以后，一方面利用肝糖原贮存葡萄糖，另一方面为细胞吸收葡萄糖提供肝糖原。
当细胞吸收葡萄糖的流量减少时，人体首先是提高血糖浓度，其目的是增加人体血糖与细胞内的血糖差值，有利于增加细胞吸收葡萄糖流量。当细胞吸收葡萄糖流量减少得不到补偿，血糖就会持续上升。2型糖尿病胰岛素分泌就会升高，升高的限制是不能把餐前血糖弄得比餐后血糖还高(不能将餐前血糖，比如中午进食前的空腹血糖，弄得比中餐进食以后的餐后血糖还高)。这个与人体进食提供能量，分餐制有关。人体将胰岛素与葡萄糖结合，形成的物质用肝糖原的形式存在体内(肝脏内)，再由肝糖原向机体供应能量，而不是同时向机体供能和肝糖原供应能量。所以肝脏至关重要。肝脏是在血糖升高时分泌胰岛素，血糖下降时并不分泌胰岛素。分泌胰岛素的目的主要是将葡萄糖送入肝状，形成肝糖原贮存越来，再由肝糖原释放到身体的其它部位，供细胞肌体吸收使用。不吸收肝糖原的葡萄糖生成长大的细胞，会变异成癌细胞。糖尿病的病因并不复杂，是现代医学弄复杂了，这与现代医学的资本目的有关。糖尿病对人体的伤害是糖尿病并发症，糖尿病并发症是人体吸收葡萄糖的要求不能满足，人体生命的一种反抗：加大血糖供应，满足机体生长需要。
“糖尿病是由遗传因素、环境因素及生活方式共同作用引起的代谢异常疾病，主要表现为胰岛素分泌不足或作用障碍，导致血糖持续升高。不同类型糖尿病的主导因素不同，例如1型糖尿病与自身免疫破坏胰岛β细胞相关，2型糖尿病则与胰岛素抵抗、肥胖、缺乏运动等密切相关”这是现代医学对糖尿病的论述，从头到尾，错误百出，令人摸不边。糖尿病是三种因素综合引起，还是一种因素能引起糖尿病，两种因素能引起糖尿病，三种因素能引起糖尿病？引起糖尿病有一个主因，这个主因就葡萄糖吸收流量满足不了要求，加大血葡萄糖的流量。在加大血葡萄糖流量的过程中，身体的反应。要降血糖，首先要满足肌体对葡萄糖吸收流量的要求，才能降血糖。肌体满足不了葡萄糖的吸收，过多或过少，就是产生现代医学的糖尿病或肥胖。遗传因素，环境因素，生活方式能引起糖尿病？糖尿病以前较少，现在多越来了，那多出来的糖尿病患者从哪里遗传来，这点显然是不正确的，糖尿病遗传因素很少。环境越来越好，也不知道环境因素是指什么？生活方式不是越变越好吗？怎么还会有越好越多的糖尿病患者？现代医学不知道为什么会得糖尿病，只是主观上的猜测！血糖高不是病，是内分泌对抗细胞葡萄糖流量减少的一种自我调节。现代医学对糖尿病的认识是错得离谱，能救治糖尿病吗，不能，绝对不能。
血糖不正常，有两种情况。第一种，胰岛β细胞脱离了血糖的剌激分泌胰岛素才是问题，那就是胰腺不正常，胰腺有问题；这种情况这里不讨论。第二种，在血糖升高的剌激下胰岛β细胞能分泌胰岛素，又在肝糖原充满的情况下，胰岛β细胞停止分泌胰岛素，胰腺就是正常。所以胰岛素的分泌是分相产生：糖尿病的病因不是胰岛β细胞的问题，是肝糖原充满的情况下，胰岛β细胞停止分泌胰岛素。胰岛β细胞为什么暂停分泌胰岛素，是因为肝糖原分泌分相限，逐渐满足机体需要，等到下个胰岛素分泌相进食后，再分泌胰岛素。这里要清楚，一个水系中的水，一个水中的葡萄糖。水系中的葡萄糖流量是单位时间流过血管的葡萄糖量。葡萄糖流量是血流量和流动的血中葡萄糖含量有关。血流量一定不变的情况下，葡萄糖流量主要决定于血糖浓度大小。可以认为血中葡萄糖流量等于水的流速乘上流水中葡萄糖含量。如果不考虑水的流速，只考虑葡萄糖含量，那久血流量就取决于血糖浓度，也就是“血糖”。现代医学对血糖的概念并不清楚，现代医学所测的血糖，就是葡萄糖流量。人体血流速有差别，如“血糖高，流速快”与“血糖低，流速慢”获得的葡萄糖量相同，同样都是健康的血液。现代医学把血糖作为衡量疾病的方法是有问题的，不够全面。有人长年血糖在10以上都没有事，就是正常。2型糖尿病就是血糖流量，决定血糖浓度，再由血糖浓度去决定的胰岛素含量，最后由胰岛素含量产生细胞葡萄糖流量。现代医学只知道血糖升高，分泌胰岛素，要由胰岛素以肝糖原的形式贮存葡萄糖到肝糖中和将肝糖原释放给细胞。这个过程又与自然界的河流不一样，自然界的河流是水位定水流，而人体“河流”是流量定血糖（指血液中的血糖浓度），人体就提高血糖。糖尿病患者的血糖浓度就随着细胞吸收流量的减少而增加血糖的。释放肝糖原的速度和时间与糖肝糖原的大小有关，也与细胞吸收葡萄糖的速度有关。释放肝糖原的速度越快，就越容易饿，两餐之间的时间越短。肝糖的形成到开始释放的时间越短，人体越容易吃饱，肝糖原装下的葡萄糖量越少。人体有自身的调节能力，当血糖流量不能满足肌体要求时，机体就会加大血中葡萄糖糖流量，加大血糖浓度。这里有一个返回调控，这个调控的原则是细胞葡萄糖流量要满足肌体细胞生长要求，不能减少（减少就调节胰岛素含量）。调节胰岛素含量的原则是细胞葡萄糖吸收流量要满足身体发育要求，大太就产生肥胖，形成肥胖的糖尿病患者。太少就是干瘦的糖尿病患者。肥胖的糖尿病患者，如果生命足够长，最后都会变瘦。胰岛素到体内后是一定要取作用，不能胰岛素在体内多了，让胰岛素作废。所以糖尿病靠胰岛素控制是困难的。胰岛素多了，血糖高就会肥胖，胰岛素多了，血糖低就会低血糖。低血糖的原因是胰岛素消耗的葡萄糖供应不足。胰岛素消耗血糖，身体不能不供应血糖，这样就造成低血糖。现代医学连糖尿病病因的边都没摸到，怎么能救治糖尿病。
1型糖尿病是胰岛素的服务作用不需要人体细胞吸收葡萄糖所需要的胰岛素，只需要肝脏平稳血糖所需要的胰岛素。医学与人体细胞需求的矛盾，当然是医学干不过人体细胞！所以血糖降不下来，医学失败了。如果医学换一种方式去解决胰岛素的服务作用与主要作用的矛盾，人类就非常明智。减少细胞对葡萄糖的吸收阻力！不要从胰岛素着手，而是从细胞本身吸收葡萄糖着手！糖尿病的救治就解决了！因为胰岛素作用不仅是细胞吸收葡萄糖所必须的激素，也是肝糖原生成不能缺少的激素，两者之间有矛盾。现代医学又认识不到这个矛盾！肝糖原一方面贮存葡萄糖，一方面提供能量给细胞吸收和使用，贮存的葡萄糖受肝状限制，不可能贮存无限多的葡萄糖。肝糖原用到最少时，通过增加食物又重新获得更多的葡萄糖。人体就这样进食，形成肝糖原，肝糖原释放供细胞使用，获得相对稳定的细胞葡萄糖吸收流量。那一天细胞葡萄糖吸收流量满足不了肌体要求，人体通过调节加强血糖浓度和胰岛素含量！这就产生了高血糖和高胰岛素含量。理解了糖尿病血糖不正常的原因，救治糖尿病就非常简单。现代医学不知道血糖升高的原因，认定是饮食过多生活方式引起的是错误，误导人的？
清楚了糖尿病的病因，一方面对糖尿病不会畏惧，心态会好：另一方面能正确对代糖尿病。糖尿病的血糖高并不是病，由由于细胞葡萄糖吸收减少而引起的。细胞葡萄糖流量满足细胞生长需要，血糖再怎么高也没事。糖尿病的许多并发症都是降血糖降出来的。医学一降血糖，人体就更存在细胞葡萄糖吸收不够，这时人体就更调高血糖，企图补救“细胞葡萄糖吸收不够”。有许多慢性病是现代医学治出来，是新生出的病，治疗慢性病的方法正确，可以减少许多慢性病的发生。治疗慢性病的思路方法正确，就不会有现代医学的许多慢性病，整个人类就健康！
二、胰岛素分泌越来越少
胰岛素分泌量不是胰岛β细胞想分泌多少，就能分泌多少的，而是平稳血糖浓度需要多少胰岛素，胰岛β细胞才能分泌多少。也就是胰岛β细胞分泌胰岛素是看血糖浓度的差值。而不是看血糖浓度的绝对值。饭后胰岛素含量与饭前胰岛素含量之差才是决定胰岛素分泌量的因素，这与胰岛素含量高低关系不大。饭后胰岛素含量与饭前胰岛素含量之差，决定了人体吸收葡萄糖的量，这个量才是关键。糖尿病患者的吸收量会越来越小，其原因是两餐之间（前一餐进食后到后一餐进食之前）的血糖浓度差越来越小，这说明细胞对葡萄糖的吸收流量变小。胰岛素浓度变小，餐后胰岛素含量增加，随后胰岛素含量减少，这个增加的幅度与减少的幅度的相对量才是关键。糖尿病患者的这个相对量在血糖升得不能再升高后开始减少。并发症才始出现。并发症与血糖高没有因果关系，只有细胞吸收葡萄糖流量减少，血糖才会升高。而细胞葡萄糖吸收流量减少，才是糖尿病患者并发症的根源。糖尿病患者的细胞葡萄糖流量减少，是由胰岛素消耗减少，血糖消耗减少引起的。现代医学没能弄清楚胰岛素减少的原因，认为胰岛β细胞没有能力造出胰岛素是胰岛β细胞功能衰退的原因，这是天大的错误，是对胰岛β细胞的不公平看法！胰岛β细胞分泌不出胰岛素，是肌体不需要更多的胰岛素，而不是β细胞分泌不出胰岛素。有了糖尿病，才会使分泌的胰岛素减少，才会使分泌胰岛素的β细胞分化掉，而不是分泌胰岛的β细胞减少在先，然后胰岛素分泌减少。人体不需要超过肝糖原贮存所需要的胰岛素，胰岛素分泌才减少，并不是胰岛素分泌细胞减少才使得胰岛素含量减少，是首先贮存胰岛素的量已经超过实际所需要的量，胰岛素分泌量才被迫减少。不能认为胰岛素分泌减少引起血糖升高，引起糖尿病。现代医学对糖尿病病因是错误理解，是永远治不了糖尿病的，只有越治，糖尿病越严重，所以糖尿病是不能治疗的。
糖尿病患者的胰岛素变化范围是减少的。没有糖尿病之前的胰岛素含量是较低的，有糖尿病之后，2型糖尿病的胰岛素含量就变高，这样2型糖尿病的最低血糖与最高血糖之差的绝对值就变小，也就是2型糖尿病餐后血糖与餐前血糖的差值越来越小，人体利用的血糖量越来越少。餐后血糖与空腹血糖之差越来越小，就意味着2型糖尿病患者可利用的体内血糖越来越少。
参考文件
1、熊富林，1型和2型糖尿病并不是胰岛β细胞的功能衰退[J]，《当代科学家》第1季刊2024年，p148,149。
2、熊富林，慢性病中的糖尿病[M]，2022年12月，线装书局出版社。
